Anemia Megaloblastik

  MAKALAH HEMATOLOGI III

“ANEMIA MEGALOBLASTIK”

DISUSUN OLEH

                                    NAMA            : ROSYINTA MUIM

                                    NIM                : 18 3145 353 103

                                    KELAS           : 2018 C

PROGRAM STUDY DIV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

FAKULTAS FARMASI, TEKNOLOGI RUMAH SAKIT DAN INFORMATIKA

UNIVERSITAS MEGA REZKY

MAKASSAR

2020

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warrahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur yang dalam kami sampaikan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah Hematologi III tentang “Anemia Megaloblatik” ini dengan lancar dan tepat waktu.

Kami menyadari sepenuhnya akan kemampuan yang masih terbatas, sehingga masih banyak kekurangan yang terdapat dalam makalah ini dan hasilnya belum dapat dikatakan sempurna. Oleh karena itu, masukan, kritik dan saran yang sifatnya membangun kami nantikan dalam rangka kesempurnaan makalah ini. Dan dengan ini kami berharap makalah ini dapat memberikan dampak baik bagi para pembaca semua.

Wassalamualaikum Warrahmatulahi Wabarakatu

Makassar, 21 Maret 2020

Penulis

       

BAB I

PENDAHULUAN

A    LATAR BELAKANG

Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel darah, sebagai akibat adanya ketidaksesuaian Antara pematangan inti dan sitoplasma pada seluruh sel deri myeloid dan eritroid. Anemia megaloblastik merupakan manifestasi yang paling khas untuk defisiensi folat. Mekanisme biokimiawi yang mendasari terjadinya perubahan megaloblastik adalah terganggunya konversi dump menjadi dTMP. Dalam keadaan normal dump dikonversi menjadi dTMP dengan adanya enzim timidilat sintetase yang membutuhkan koenzim folat. Pada defisiensi folat dump diubah menjadi dUTP melebihi kapasitas kerja enzim dUTP dalam sel melalui konversi kembali menjadi dump, akibatnya terjadi penumpukan dUTP di dalam sel, sehingga terjadi kelambatan dalam sintesis DNA.gambaran darah tepi yang paling sering dihubungkan dengan anemia megaloblasti adalah makrositosis. Makrositosis yang khas adalah makroovalositosis. Hipersegmentasi neutrophil merupakan tanda pertama dari anemia megaloblastik di daerah tepi; bila ditemukan 5% neutrophil dengan lobus lebih dari lima kemungkinan adanya defisiensi asam folat meningkat menjadi 98%. Pansitopenia dapat juga ditemukan pada anemia megaloblastik dengan derajat yang bervariasi dan merupakan atribut langsung dari proses hemopoesis yang inefektif dari sumsum tulang. Sumsum ulang menunjukkan gambaran hiperseluler dengan hiperplasi seri eritroid. Precursor eritroid tampak sangat besar yang disebut megaloblast. Pada seri myeloid dijumpai adanya sel batang dan metamielosit yang sangat besar (giant meta) myelocyte (Helena dan Debby, 2002).

B    TUJUAN PENELITIAN

1.      Tujuan Umum

Mahasiswa mampu memahami secara umum tentang anemia megaloblatik.

2.      Tujuan Khusus

a.    Memahami hal-hal yang berkaitan dengan definisi anemia megaloblastik.

b.    Memahami hal-hal yang berkaitan dengan klasifikasi anemia megaloblastik.

c.    Memahami hal-hal yang berkaitan dengan etiologi anemia megaloblastik.

d.   Memahami hal-hal yang berkaitan dengan patofisiologi tanda dan gejala anemia megaloblastik.

e.    Memahami hal-hal yang berkaitan dengan penatalaksanaannya atau penanganan anemia megaloblastik.

BAB II

PEMBAHASAN

A    ANEMIA SECARA UMUM

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan oleh anamneses dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium (Ngastiyah, 1997).

Pada anemia, karena semua system organ dapat terlihat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Menurut deGrochy pada tahun 1978, manifestasi ini bergantung pada:

1.    Kecepatan timbulnya anemia

2.    Umur individu

3.    Mekanisme kompenasinya

4.    Tingkat aktivitasnya

5.    Keadaan penyakit yang mendasari

6.    Parahnya anemia tersebut

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hypovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat (deGrochy, 1978).

Menurut deGrochy, pada tahun 1978, mekanisme kompensasi bekerja melalui:

1.    Peningkatan curah jantung dan pernapasan, karena itu menambah pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah.

2.    Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin.

3.    Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan

4.    Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGrochy, 1978).

B    DEFINISI ANEMIA MEGALOBLASTIK

Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar (Wiwik dan Andi, 2008).

Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris dan Irlandia dengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun. pernah dilaporkan adanya anemia pernisiosa pada penduduk Afrika Selatan, Daratan Cina dan Arab. Belum pernah dilaporkan tentang kejadian anemia pernisiosa di Indonesia (Wiwik dan Andi, 2008).

Anemia megaloblastik adalah kumpulan penyakit yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA. Sel terutama yang terkena adalah sel yang pertukarannya (turn over) cepat, terutama sel precursor hematopoetik dan sel epitel gastro-intestinal (Isselbacher, 2015).

C    KLASIFIKASI ANEMIA MEGALOBLASTIK

Menurut penyebabnya anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu (Wiwik dan Andi, 2008):

1.      Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12

a.       Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur serta susus yang mengandung vitamin B12.

b.      Adanya melabsorpsi akibat kelainan pada organ berikut ini:

·      Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan kongenital, factor intrinsic serta gastrektomi total atau parsial).

·      Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reaksi ileum).

2.      Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat

a.       Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat, terutama pada orang tua, fakir miskin, gastrektomi parsial dan anemia akibat hana minum susu kambing.

b.      Malasorpsi asam folat karena penyakit usus.

c.       Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi, prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen.

d.      Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.

e.       Obat-obatan antikovulsan dan sitostatik tertentu.

Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim kongenital atau pada eritroleukimia (Wiwik dan Andi, 2008).

D    ETIOLOGI ANEMIA MEGALOBLASTIK

Sebagaian besar anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi kobalamin (Vit B12) dan atau asam folat (Isselbacher, 2015). Anemia makrositik diklasifikasikan sebagai megaloblastik dan non-megaloblastik, berdasarkan ada tidaknya gangguan sintesis DNA globin. Anemia megaloblastik terjadi akibat gangguan sitoplasma pada sel yang sedang bermitosis yang berakibat pembentukan sel yang lebih besar daripada normal, dua kofaktor yang penting dalam hal ini adalah asam folat dan vitamin B12. Komposisi asam folat terdiri dari cincin protein yang terikat dengan asam paraamino benzoate (PABA) dan berkonjugasi dengan glutamate. Asam folat bersifat essensial karena manusia tidak dapat membentuknya secara endogen. Asam folat bersifat essensial karena manusia tidak dapat membentuknya secara endogen. Asam folat terdapat dalam sayuran berdaun hijau, buah-buahan keluarga sitrus (jeruk, tomat), kacang-kacangan dan produk hewan (hati ayam, hati sapi)

Menurut Wiwik dan Andi pada tahun 2008, Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut:

1.    Defisiensi vitamin B12

a.    Asupan kurang pada vegetarian

b.    Malabsopsi

·      Dewasa: anemia pernisiosa, gastrektomi total/parsial penyakit Chron’s, parasite, limfoma usus halus, obat-obatan (neomisin, etanol, KCL).

·      Anak-anak: anemia pernisiosa, gangguan sekresi, faktor intrinsic lambung dan ganguan reseptor kobalamin di ileum).

c.    Gangguan metabolisme seluler, defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin) dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lama.

2.    Defisiensi asam folat

a.    Asupan kurang

·      Gangguan nutrisi: alkoholisme, bayi premature, orang tua, hemodialisis dan anoreksia nervosa.

·      Malabsopsi: gastrektomi parsial, reseksi usus halus, penyakit Chron’s, scleroderma dan obat antikonvulsan.

b.    Peningkatan kebutuhan kehamilan, anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik).

c.    Gangguan metabolisme folat: alkoholisme, defisiensi enzim.

d.   Penurunan cadangan folat di hati: alkoholisme, sirosis non-alkoholik dan hepatoma.

3.   Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.

4.  Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses defisiensi enzim kongenital ataupun didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu (Wiwik dan Andi, 2008).

E     PATOFISIOLOGI TANDA DAN GEJALA ANEMIA MEGALOBLASTIK

1.    Patofisiologi

Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritroblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritroblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia (Wiwik dan Andi, 2008).

Beberapa bentuk anemia dapat terjadi akibat gangguan absobsi atau metabolisme folat atau kobalamin (Vit. B12).  akibatnya, sintesi DNA akan dihambat dan siklus sel jadi diperlambat selama eritropoesis. Namun, sintesis hemoglobin di sitoplasma berlangsung terus dan tidak mengalami perubahan sehingga ukuran eritroblast membesar (megaloblast) serta menjadi terlalu besar dan eritrosit yang oval akan masuk ke dalam darah (megalosit: MCV> 100 fl). Pembentukan granulosit dan megakariosit juga terganggu.Di samping penundaan proloferasi, anemia juga dicetuskan oleh kerusakan dini megaloblast di sumsum tulang (peningkatan eritropoesis yang tidak efisien) dan juga karena pemendekan masa hidup megalosit yang masuk dalam darah (Isselbacher, 2015).

Defisiensi vit B12 dan asam folat diyakini akan menghambat sintesis DNA untuk replikasi sel termasuk SDM sehingga bentuk, jumlah dan fungsinya tidak sempurna. Faktor intrinsic berasal dari sel-sel lambung yang dipengaruhi oleh pencernaan protein (glukoprotein), faktor ini akan mengalir ke ileum untuk membantu mengabsorpsi Vit B12. Vit B12 juga berperan dalma pembentukan myelin pada sel saraf sehingga terjadinya defisiensi akan menimbulkan gangguan neurologi (Kowalak, 2017).

2.    Tanda dan Gejala Anemia Megaloblastik

Menurut Mauli pada tahun 2015, tanda dan gejala anemia megaloblastik yaitu:

a.    Pada defisiensi kobalamin terjadi gangguan neurologis seperti parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya jika keadaan memberat dapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N. Optikus dan gangguan kejiwaan.

b.    Pada gangguan gastrointestinal dapat timbul gejala kehilangan nafsu makan, penurunanberat badan, mual dan sembelit. Diikuti dengan sariawan dan sakit pada lidah.

F     PENATALAKSANAAN ATAU PENANGANAN ANEMIA MEGALOBLASTIK

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik dan memastikann penyebabnya, dokter akan melakukan pemeriksaan darah lengkap. Setelah itu, dokter akan memberikan pengobatan untuk mengatasi kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Pengobatan dapat berupa pemberian suplemen multivitamin, baik melalui obat minum maupun suntikan. Selain itu, penderita juga dianjurkan untuk memperbanyak asupan yang kaya vitamin B12 dan asam folat. Untuk memantau keberhasilan pengobatan, pemeriksaan darah akan kembali dilakukan 10-14 hari sejak pengobatan dimulai. Jika pengobatan berhasil, penderita anemia megaloblastik tidak memerlukan pemantauan lebih lanjut, kecuali bila gejala muncul kembali (Annisa, 2018).

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A    KESIMPULAN

Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar. Tanda dan gejala anemia megaloblastik yaitu terjadi gangguan neurologis seperti parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya jika keadaan memberat dapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N. Optikus dan gangguan kejiwaan serta pada gangguan gastrointestinal dapat timbul gejala kehilangan nafsu makan, penurunanberat badan, mual dan sembelit. Diikuti dengan sariawan dan sakit pada lidah.

B    SARAN

Dari pemaparan di atas, kami memberikan saran agar dalam ilmu kesehatan bahwa penting sekali memahami anemia megaloblastik secara tepat agar terhindar dari kesalahan dalam tindakan baik di rumah sakit maupun di lingkungan sekitar yang berhubungan dengan anemia itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

Annisa. 2018. Waspada Anemia Megaloblastik. Tangerang: Artikel.

Ardhiya, Mauli. 2015. Anemia Megaloblastik. Bandung: Academia.

Braunwald, Isselbacher. 2015. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

deGrocy. 1978. Anemia. Yogyakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Anemia Megaloblastik. Surabaya: EGC.

Handayani, Wiwik dan Haribowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Kowalak. 2017. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Braunwald, Isselbacher. 2015. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Silbernagl, Stefan. 2014. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Sudoyo, Aru W. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Volume II. Jakarta: Buku Kedokteran FK UI.